A perda de audição como efeito secundário provocado por alguns antibióticos utilizados no necessário tratamento de graves infecções com potencial risco de vida é conhecido. Entretanto, seu mecanismo ainda é estudado.
A estreptomicina, há mais de 50 anos, foi o primeiro desse grupo de aminoglicosídeos e deu o prêmio Nobel a Selman Abraham Waksman. Posteriormente, foram desenvolvidos no mesmo grupo a gentamicina, amicacina, a tobramicina e vários outros antibióticos.
O mecanismo de como esses antibióticos provocam a perda da audição nas infecções do ouvido interno foi estudado por Já-Won, Peter S. Steyger e colaboradores da Oregon Hearing Research Center, EUA, e relatado no periódico "Science Translational Medicine".
Os autores observaram em ratos infectados com toxinas bacterianas aumento da absorção da droga pela cóclea, principal órgão da audição.
O dano auditivo foi comparado com o maior volume do antibiótico na cóclea. Esse volume estava relacionado à dilatação de vasos capilares provocada pela inflamação no ouvido interno.
Comparados com ratos sadios que também receberam o antibiótico, os infectados apresentaram maior dano nas células da cóclea e consequente perda auditiva.
Essa constatação, segundo os autores, indica que a inflamação modula a concentração dos antibióticos na cóclea e exacerba a toxicidade da droga no ouvido.